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BPCO, respiration et sommeil

F. Chabot,*, T. Perez,*, M. Decavèle

Hypoventilation alvéolaire : mécanisme principal de la NOD


Physiologiquement, en dehors d’une diminution de la FiO2, ou des pathologies de la membrane alvéolo-capillaire, une hypoxémie peut s’expliquer par une hypoventilation, par une modifi cation des rapports ventilation/perfusion ou par un shunt vrai.

Shunt vrai

Au cours de la BPCO, l’existence d’un shunt vrai est rare et observée essentiellement en cas d’hypertension pulmonaire. L’incidence de l’hypertension pulmonaire dans la BPCO est encore diffi cile à évaluer [18]. En dehors des possibles majorations de la pression artérielle pulmonaire (PAP) au cours des NOD [19], la participation hémodynamique d’un shunt droit gauche aux mécanismes hypoxémiques semble marginale et plutôt l’apanage théorique d’hypertension pulmonaire sévère [20,21].

Anomalies des rapports ventilation/perfusion

La modification des rapports ventilation/perfusion pendant le sommeil n’a à ce jour jamais pu être démontrée. Suggérée par certaines études sur des cinétiques de désaturation et d’hypercapnie dissociée [22], elle pourrait être expliquée par une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) en position allongée [23]. Les hypothèses avancées pour la diminution de la CRF en position allongée sont un déplacement céphalique du diaphragme, l’hypotonie des muscles respiratoires accessoires [24] et une diminution de la compliance pulmonaire [25].

Hypoventilation

Le mécanisme principal de la NOD est l’hypoventilation alvéolaire induite à l’endormissement. Comme ceci est représenté en fi gure 4, on observe pendant le sommeil une augmentation des résistances des voies aériennes supérieures [23,26], qui atteignent leur paroxysme en REM et une diminution de la réponse musculaire à une charge résistive [27]. On observe par ailleurs une diminution de la réactivité des muscles respiratoires aux influx nerveux centraux avec une atonie périphérique complète en REM. La position allongée aggrave la perte d’efficience diaphragmatique liée à la distension thoracique, et l’hypotonie musculaire périphérique réduit considérablement la ventilation minute chez les patients obstructifs, mettant en jeu davantage leurs muscles respiratoires accessoires, dont l’activité est diminuée pendant le sommeil. [28]. Il a même été décrit, en particulier pour le diaphragme, une perte d’effi cience musculaire induite par l’hypercapnie faisant le lit d’une potentielle boucle physiopathologique auto-entretenue [29]. Les modifi cations neurologiques nocturnes incluent une diminution de l’activité corticale, une réduction de la sensibilité centrale aux baro- et mécano-stimuli [3,4] et donc une capacité de réveil nettement diminuée en situation d’hypoxémie ou d’hypercapnie. Enfi n chez les patients porteurs d’une réversibilité de l’obstruction bronchique, on peut imaginer l’impact direct du rythme circadien du niveau d’obstruction décrit au cours de l’asthme, majorant potentiellement les résistances des voies aériennes plus distales [30].

Schéma original présentant les principaux mécanismes potentiellement responsables de l’hypoxémie et des désaturations nocturnes souvent observées chez les sujets atteints de BPCO. L’hypoventilation alvéolaire est le principal mécanisme physiopathologique.

Figure 4. Schéma original présentant les principaux mécanismes potentiellement responsables de l’hypoxémie et des désaturations nocturnes souvent observées chez les sujets atteints de BPCO. L’hypoventilation alvéolaire est le principal mécanisme physiopathologique.
MRA : Muscles respiratoires accessoires ; VA/Q : rapport ventilation/perfusion ; VAInf : Voies aériennes inférieures ; VASup : Voies aériennes
supérieures ; ChémoR : Chémoréception ; MécanoR : Mécanoréception ; SRA : Substance réticulée activatrice ascendante ; Métabo :
Métabolisme global ; SAOS : Syndrome des apnées obstructives du sommeil ; Médicaments : Usage d’hypnotiques ou benzodiazépines ; IC :
Insuffisance cardiaque décompensée.

Auteurs correspondants


*Auteurs correspondants.
Adresses e- mail : f.chabot@chu-nancy.fr (F. Chabot) ; tperez@chru-lille.fr. (T. Perez).

Auteurs


F. Chabot1,*, T. Perez2,*, M. Decavèle3

1Département de pneumologie, CHU Nancy, hôpitaux de Brabois, rue du Morvan, 54500 Vandoeuvre-Lès-Nancy, France
2Clinique des maladies respiratoires, Centre de compétence des maladies pulmonaires rares, hôpital Calmette, Université Lille-Nord de France, boulevard du Professeur-Jules-Leclercq, CHRU Lille, 59037 Lille Cedex, France
3Pneumologie Ile-de-France, DESC réanimation médicale ; Service de pneumologie et réanimation, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83 boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France

Liens d'intérêts


  • F. Chabot : Au cours des cinq dernières années, F. Chabot a perçu des honoraires ou fi nancements pour participation à des congrès (laboratoires Boehringer-Ingelheim, Chiesi, GSK, Novartis), actions de formation (laboratoires AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Chiesi, GSK), participations à des groupes d’experts (laboratoires Almirall , Boehringer-Ingelheim, Chiesi).
  • T. Perez : Au cours des 5 dernières années T. Perez a perçu des fi nancements pour participation à des congrès par les laboratoires Novartis, Boehringer Ingelheim, Takeda, Chiesi. Il a participé à des groupes d’experts pour les laboratoires Novartis, Pierre Fabre, Takeda, Almirall, Chiesi et a été investigateur d’études cliniques promues par les laboratoires Novartis, Pierre Fabre et Almirall.
  • M. Decavèle a déclaré n’avoir aucun lien d’intérêts pour cet article.