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BPCO, respiration et sommeil

F. Chabot,*, T. Perez,*, M. Decavèle

Sommeil normal


Les six dernières décennies ont vu l’émergence d’un grand nombre de travaux permettant une meilleure compréhension de l’architecture neurophysiologique du sommeil, notamment via l’avènement des enregistrements électroencéphalographiques (EEG) en 1953. Le sommeil se divise en cinq stades successifs, réalisant un cycle d’une heure et demie environ. La phase d’endormissement ou stade 1 est suivie par le stade 2, ou « sommeil léger », caractérisé par une diminution de la fréquence et une augmentation des amplitudes des ondes EEG, interpénétrées de fuseaux (accélérations brèves) et complexes K (grandes ondes lentes biphasiques) assez caractéristiques. Les stades 3 et 4 forment le « sommeil lent profond », se traduisant par une accentuation des amplitudes EEG et une diminution des fuseaux et complexes K. Cette séquence (stades 1 à 4) dite NREM (Non Rapid Eye Mouvement) dure en moyenne une heure et est marquée par un ralentissement de la fréquence cardiaque et respiratoire ainsi qu’une diminution du tonus musculaire.

La fin du sommeil profond donne suite au sommeil paradoxal ou REM (Rapide Eye Mouvement) dont la durée s’allonge à chaque cycle et varie entre 10 et 50 minutes. En sommeil paradoxal, une activité électroencéphalique proche de l’éveil contraste avec une atonie musculaire complète. Physiologiquement, le stade 4 de sommeil n’est pas atteint après le deuxième cycle du sommeil et le sommeil lent profond tend à disparaître avec l’âge, contrairement au sommeil paradoxal dont la durée reste constante en vieillissant (Fig. 1) [1].

Les différentes phases du sommeil représentées par leur hypnogramme (a) et leurs principales modifi cations physiologiques respectives [1].

Figure 1. Les différentes phases du sommeil représentées par leur hypnogramme (a) et leurs principales modifi cations physiologiques respectives [1].

Auteurs correspondants


*Auteurs correspondants.
Adresses e- mail : f.chabot@chu-nancy.fr (F. Chabot) ; tperez@chru-lille.fr. (T. Perez).

Auteurs


F. Chabot1,*, T. Perez2,*, M. Decavèle3

1Département de pneumologie, CHU Nancy, hôpitaux de Brabois, rue du Morvan, 54500 Vandoeuvre-Lès-Nancy, France
2Clinique des maladies respiratoires, Centre de compétence des maladies pulmonaires rares, hôpital Calmette, Université Lille-Nord de France, boulevard du Professeur-Jules-Leclercq, CHRU Lille, 59037 Lille Cedex, France
3Pneumologie Ile-de-France, DESC réanimation médicale ; Service de pneumologie et réanimation, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47-83 boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France

Liens d'intérêts


  • F. Chabot : Au cours des cinq dernières années, F. Chabot a perçu des honoraires ou fi nancements pour participation à des congrès (laboratoires Boehringer-Ingelheim, Chiesi, GSK, Novartis), actions de formation (laboratoires AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Chiesi, GSK), participations à des groupes d’experts (laboratoires Almirall , Boehringer-Ingelheim, Chiesi).
  • T. Perez : Au cours des 5 dernières années T. Perez a perçu des fi nancements pour participation à des congrès par les laboratoires Novartis, Boehringer Ingelheim, Takeda, Chiesi. Il a participé à des groupes d’experts pour les laboratoires Novartis, Pierre Fabre, Takeda, Almirall, Chiesi et a été investigateur d’études cliniques promues par les laboratoires Novartis, Pierre Fabre et Almirall.
  • M. Decavèle a déclaré n’avoir aucun lien d’intérêts pour cet article.